Lassen Süßstoffe das Gehirn schneller altern? Was hinter den 62 Prozent steckt

 

Studien unter der Lupe #2

„62 Prozent schnellerer kognitiver Abbau.“ Eine solche Zahl bleibt hängen. Noch eindrucksvoller klingt die Übersetzung, die daraus in zahlreichen Berichten wurde: Wer viele kalorienarme oder kalorienfreie Süßstoffe konsumiert, dessen Gehirn altere gewissermaßen 1,6 Jahre schneller. Aspartam, Saccharin, Acesulfam-K, Erythrit, Xylit und Sorbit sollen betroffen sein. Eine Dose Light-Getränk am Tag wird schnell zur anschaulichen Referenz. Das klingt nach einer ziemlich eindeutigen Warnung. Die zugrunde liegende Studie existiert tatsächlich. Sie ist groß, prospektiv angelegt und in Neurology, einer angesehenen neurologischen Fachzeitschrift, erschienen. Auch die viel zitierte Zahl von 62 Prozent wurde nicht von Journalisten frei erfunden. Und trotzdem bedeutet das Ergebnis nicht, dass Süßstoffe das Gehirn um 62 Prozent schneller schädigen. Es zeigt auch nicht, dass eine Dose Light-Getränk täglich das Gehirn vorzeitig altern lässt. Interessant ist deshalb weniger, ob die Studie „wahr“ oder „falsch“ ist. Interessant ist der Weg von einem statistischen Modell zu einer Botschaft, die sich plötzlich wie eine persönliche Gesundheitsprognose liest.

Was die Studie untersucht hat

Natalia Gomes Gonçalves und Kollegen verwendeten Daten der großen brasilianischen ELSA-Brasil-Kohorte. In die Analyse gingen 12.772 Erwachsene ein, die zu Beginn durchschnittlich knapp 52 Jahre alt waren. Die Teilnehmer machten Angaben zu ihrer Ernährung. Daraus schätzten die Forscher den Konsum von sieben kalorienarmen oder kalorienfreien Süßungsmitteln: Aspartam, Saccharin, Acesulfam-K, Erythrit, Xylit, Sorbit und Tagatose. Anschließend wurden verschiedene Bereiche der kognitiven Leistungsfähigkeit untersucht, darunter Gedächtnis, verbale Flüssigkeit und Verarbeitungsgeschwindigkeit. Über einen Zeitraum von ungefähr acht Jahren wurden die Teilnehmer mehrfach getestet. Die Forscher verglichen anschließend die Entwicklung der kognitiven Testergebnisse mit der geschätzten Aufnahme der Süßstoffe.

Das ist zunächst ein durchaus interessantes Studiendesign: Man erhebt eine Exposition und beobachtet anschließend, wie sich ein Gesundheitsmerkmal über mehrere Jahre entwickelt. Es bleibt aber eine Beobachtungsstudie. Die Forscher haben den Teilnehmern nicht zufällig unterschiedliche Mengen Süßstoff zugeteilt. Menschen entschieden selbst, was sie konsumierten. Und genau damit beginnen die Schwierigkeiten der Interpretation.

Woher kommen die 62 Prozent?

Die Teilnehmer wurden anhand ihrer geschätzten Süßstoffaufnahme in Gruppen eingeteilt. In der ursprünglichen Kommunikation der Studie wurde berichtet, dass Personen mit der höchsten Aufnahme einen 62 Prozent schnelleren Rückgang der globalen kognitiven Leistungsfähigkeit zeigten als Personen aus der Gruppe mit der niedrigsten Aufnahme. Das bedeutet nicht, dass diese Menschen 62 Prozent ihrer geistigen Leistungsfähigkeit verloren haben. Es bedeutet auch nicht, dass ihr individuelles Demenzrisiko um 62 Prozent gestiegen ist. Verglichen wurde vielmehr die Geschwindigkeit einer statistisch modellierten Veränderung zwischen Gruppen.

Das ist ein entscheidender Unterschied. Wenn eine Größe in einer Vergleichsgruppe nur langsam zurückgeht, kann bereits ein relativ kleiner zusätzlicher Rückgang als große prozentuale Veränderung erscheinen. Relative Angaben beantworten immer die Frage: „Wie groß ist der Unterschied im Verhältnis zu einem Referenzwert?“ Sie sagen noch nicht, wie groß der Unterschied absolut ist – und erst recht nicht, ob er für einen einzelnen Menschen klinisch spürbar oder relevant ist. „62 Prozent schneller“ klingt daher sehr viel dramatischer als ein Regressionskoeffizient aus einem statistischen Modell. Es ist nicht unbedingt falsch. Aber es verändert die Wahrnehmung des Ergebnisses erheblich.

Und dann altert das Gehirn plötzlich 1,6 Jahre schneller

Noch anschaulicher wurde eine zweite Zahl: Der Unterschied entspreche ungefähr 1,6 Jahren zusätzlicher kognitiver Alterung. Auch das ist keine direkte Messung. Kein Gehirn wurde untersucht und anschließend festgestellt, dass es anatomisch oder biologisch 1,6 Jahre älter geworden war. Die Forscher übersetzten vielmehr Unterschiede in den statistisch modellierten kognitiven Verläufen in eine altersbezogene Vergleichsgröße.

Solche Übersetzungen sind in der Wissenschaftskommunikation verständlich. Ein Regressionskoeffizient ist für die meisten Leser abstrakt. „1,6 Jahre Gehirnalterung“ kann sich dagegen jeder vorstellen. Genau deshalb ist diese Übersetzung aber problematisch. Eine statistische Vergleichsgröße verwandelt sich sprachlich in einen biologischen Vorgang. Aus „Die Veränderung bestimmter kognitiver Testwerte unterschied sich zwischen zwei Gruppen“ wird schnell „Süßstoff lässt das Gehirn schneller altern“. Das ist eine erheblich stärkere Aussage.

Die auffällige Altersgrenze

Ein weiterer Befund erhält in vielen zugespitzten Darstellungen deutlich weniger Aufmerksamkeit. Der Zusammenhang zeigte sich vor allem bei Teilnehmern unter 60 Jahren. Bei Teilnehmern ab 60 Jahren fanden die Forscher keine entsprechende Assoziation zwischen den Gruppen des Süßstoffkonsums und dem kognitiven Abbau.

Das ist bemerkenswert. Wenn ein Stoff tatsächlich einen ausgeprägten schädigenden Effekt auf die kognitive Alterung hätte, stellt sich unmittelbar die Frage, warum dieser Zusammenhang ausgerechnet bei älteren Menschen nicht sichtbar wird. Das widerlegt die Hypothese nicht. Es eröffnet aber konkurrierende Erklärungen. Vielleicht unterscheiden sich Konsummuster. Vielleicht gibt es Altersunterschiede bei Stoffwechsel, Erkrankungen oder Medikamenteneinnahme. Vielleicht spielen Selektionsmechanismen eine Rolle. Vielleicht ist der beobachtete Zusammenhang nicht allein auf die Süßstoffe zurückzuführen. Genau solche Fragen sind der Kern wissenschaftlicher Interpretation. Eine Assoziation wird nicht dadurch kausal, dass sie statistisch signifikant ist.

Wer Süßstoff konsumiert, ist nicht zufällig Süßstoffkonsument

Das vielleicht wichtigste Problem heißt Confounding. Menschen verwenden Süßstoffe nicht zufällig. Wer Übergewicht hat, an Diabetes erkrankt ist, erhöhte Blutzuckerwerte besitzt oder versucht, Gewicht zu verlieren, greift möglicherweise häufiger zu zuckerfreien Produkten. Genau diese gesundheitlichen Merkmale können gleichzeitig mit dem späteren Risiko kognitiver Beeinträchtigungen zusammenhängen. Damit entsteht ein klassisches Problem epidemiologischer Forschung: Ist der Süßstoff mit dem späteren kognitiven Verlauf verbunden? Oder konsumieren Menschen mit bestimmten gesundheitlichen Ausgangsbedingungen häufiger Süßstoffe und haben zugleich aus anderen Gründen ein erhöhtes Risiko?

Die Forscher haben für zahlreiche mögliche Störgrößen statistisch korrigiert. Das ist notwendig und verbessert die Aussagekraft der Analyse. Es löst das Problem aber nicht vollständig. Statistische Modelle können nur Variablen berücksichtigen, die erhoben wurden und hinreichend gut gemessen sind. Ernährung, Gesundheitsverhalten, Stoffwechselerkrankungen, sozioökonomische Faktoren und Lebensstil sind komplex miteinander verbunden. Residuales Confounding bleibt deshalb möglich. Auch die Autoren selbst betonen, dass ihre Beobachtungsstudie keine Kausalität nachweisen kann.

Sieben Stoffe, eine Kategorie

Hinzu kommt ein weiteres interessantes Problem. Unter dem Begriff „low- and no-calorie sweeteners“ wurden sehr unterschiedliche Stoffe untersucht. Aspartam, Saccharin und Acesulfam-K sind intensive Süßstoffe. Erythrit, Xylit und Sorbit gehören dagegen zu den Zuckeralkoholen und unterscheiden sich chemisch und physiologisch deutlich davon. Sie besitzen unterschiedliche Stoffwechselwege, unterschiedliche Süßkraft und werden in unterschiedlichen Mengen konsumiert. Dass sie süß schmecken, macht sie noch nicht zu einer biologisch einheitlichen Substanzklasse.

Eine gemeinsame statistische Kategorie ist für eine epidemiologische Analyse möglich. Biologisch wird daraus aber nicht automatisch ein gemeinsamer Mechanismus. Gerade deshalb sollte man vorsichtig sein, wenn aus solchen Ergebnissen die allgemeine Botschaft entsteht: „Süßstoffe schaden dem Gehirn.“

Auch die Messung des Konsums ist nicht trivial

Die Aufnahme der Süßstoffe wurde nicht über acht Jahre kontinuierlich gemessen. Sie wurde aus Ernährungsangaben geschätzt. Solche Food-Frequency-Questionnaires sind in großen epidemiologischen Studien üblich. Sie ermöglichen es, Ernährungsgewohnheiten von Tausenden Menschen überhaupt erst zu untersuchen. Sie sind aber keine präzisen Dosismessgeräte. Menschen müssen sich erinnern, was und wie häufig sie gegessen oder getrunken haben. Produktzusammensetzungen können variieren. Mehrere Süßstoffe können gleichzeitig in einem Lebensmittel enthalten sein. Und Ernährungsgewohnheiten können sich im Laufe vieler Jahre ändern.

Das macht die Studie nicht wertlos. Es bedeutet nur, dass ein geschätzter langfristiger Süßstoffkonsum eine wesentlich unsicherere Größe ist, als eine Schlagzeile wie „eine Dose Light-Getränk pro Tag lässt das Gehirn schneller altern“ vermuten lässt.

Die Studie musste korrigiert werden – zweimal

Besonders interessant ist die Geschichte nach der Veröffentlichung. Die Studie erschien ursprünglich 2025 in Neurology. Bereits im November 2025 veröffentlichte die Fachzeitschrift eine Korrektur wegen fehlerhafter Konfidenzintervalle in Teilen des Artikels und der ergänzenden Tabellen. Damit war die Angelegenheit nicht beendet. Am 30. Juli 2026 folgte eine weitere, wesentlich umfangreichere „Correction & Replacement“.

Nach Angaben der Autoren hatte eine interne Überprüfung zusätzliche Probleme in der Analyse identifiziert. Daraufhin wurde die gesamte statistische Analyse noch einmal aus den Rohdaten ausgeführt – diesmal mit vollständig skriptbasiertem und reproduzierbarem Code. Schätzwerte, Konfidenzintervalle, Tabellen und Abbildungen wurden neu erzeugt und unabhängig überprüft. Die Autoren erklären ausdrücklich, dass die Änderungen ihre grundlegende Schlussfolgerung nicht verändert hätten.

Das ist wichtig. Man sollte aus der Korrektur also nicht machen: „Die Studie wurde widerlegt.“ Das wäre genauso überzogen wie die ursprüngliche Schlagzeile. Aber der Vorgang zeigt etwas anderes sehr anschaulich: Wissenschaftliche Ergebnisse sind nicht einfach Zahlen, die nach einer Publikation für immer feststehen. Analysen können Fehler enthalten. Ergebnisse können korrigiert werden. Unsicherheit gehört zum wissenschaftlichen Prozess. Die öffentliche Kommunikation funktioniert dagegen häufig anders. Die Zahl „62 Prozent“ ist längst in Überschriften, Social-Media-Beiträgen und Suchmaschinen angekommen. Korrekturen verbreiten sich normalerweise deutlich schlechter.

Das eigentliche Problem ist wieder die Übersetzung

Die Autoren der Studie behaupten nicht, bewiesen zu haben, dass Süßstoffe Demenz verursachen. Die ursprüngliche Pressemitteilung der American Academy of Neurology weist sogar ausdrücklich darauf hin, dass die Studie einen Zusammenhang zeigt, aber keine Kausalität beweist. Trotzdem entstehen daraus Überschriften wie: „Süßstoffe lassen das Gehirn schneller altern.“

Das ist ein wiederkehrendes Muster. Aus einer Exposition wird eine Ursache. Aus einer Assoziation wird eine Wirkung. Aus einem Unterschied in einer modellierten Änderungsrate werden „62 Prozent schnellerer Abbau“. Aus einer statistischen Vergleichsgröße werden „1,6 Jahre Gehirnalterung“. Und aus verschiedenen chemischen Substanzen wird schlicht „Süßstoff“. Jeder einzelne Schritt macht die Botschaft einfacher. In ihrer Summe können diese Vereinfachungen jedoch die Bedeutung des ursprünglichen Befundes verändern.

Bedeutet das nun, dass Süßstoffe harmlos sind?

Nein. Auch das lässt sich aus dieser Kritik nicht ableiten. Die Studie liefert einen Befund, der wissenschaftlich interessant ist und weiter untersucht werden sollte. Eine prospektive Kohorte mit mehr als 12.000 Teilnehmern und wiederholten kognitiven Tests ist keine belanglose Datensammlung. Die beobachteten Zusammenhänge sind deshalb ein legitimer Ausgangspunkt für weitere Forschung.

Aber zwischen „Wir beobachten einen statistischen Zusammenhang, den wir weiter untersuchen sollten“ und „Süßstoffe lassen das Gehirn schneller altern“ liegt ein erheblicher erkenntnistheoretischer Unterschied. Die erste Aussage beschreibt Evidenz. Die zweite suggeriert einen nachgewiesenen Mechanismus.

Was von den 62 Prozent übrig bleibt

Was zeigt die Studie also tatsächlich? Sie zeigt einen statistischen Zusammenhang: In dieser brasilianischen Kohorte nahm die kognitive Leistungsfähigkeit bei Menschen unter 60 Jahren mit hoher geschätzter Aufnahme bestimmter Süßungsmittel im Durchschnitt schneller ab als bei Menschen mit niedriger Aufnahme. Das ist ein Befund, den man ernst nehmen und weiter untersuchen sollte.

Mehr lässt sich daraus derzeit nicht ableiten. Die Studie zeigt nicht, dass Süßstoffe diesen Unterschied verursacht haben. Sie zeigt keinen 62-prozentigen Verlust geistiger Leistungsfähigkeit, keinen entsprechend erhöhten individuellen Demenzverdacht und auch keine biologisch gemessene Beschleunigung der Gehirnalterung um 1,6 Jahre. Gerade diese beiden besonders eingängigen Zahlen sind Übersetzungen statistischer Modellunterschiede – keine direkt beobachteten gesundheitlichen Effekte.

Die entscheidende Unsicherheit liegt deshalb nicht darin, ob die Forscher eine Assoziation gefunden haben. Die haben sie gefunden. Die entscheidende Frage lautet, warum diese Assoziation entstanden ist. Ein kausaler Effekt einzelner Süßungsmittel ist eine mögliche Erklärung. Unterschiede zwischen Menschen, die viel oder wenig dieser Produkte konsumieren, sind eine andere. Residuales Confounding, Messfehler bei der Ernährung oder weitere nicht erfasste Faktoren können ebenfalls eine Rolle spielen. Eine Beobachtungsstudie kann diese Möglichkeiten nicht vollständig voneinander trennen.

Auch die auffällige Altersabhängigkeit gehört deshalb nicht an den Rand der Interpretation: Die wesentlichen Zusammenhänge fanden sich bei Menschen unter 60 Jahren, bei älteren Teilnehmern dagegen nicht. Hinzu kommt, dass die statistischen Analysen nach Veröffentlichung zweimal korrigiert wurden. Beides widerlegt den Befund nicht. Es begrenzt aber, wie weit man ihn verallgemeinern sollte.

Die wissenschaftlich angemessene Schlussfolgerung lautet daher nicht: „Süßstoffe lassen das Gehirn schneller altern.“ Sie lautet: Ein höherer Konsum bestimmter Süßungsmittel war in einer großen Beobachtungsstudie bei Menschen unter 60 Jahren mit einem schnelleren Rückgang einiger kognitiver Testwerte assoziiert. Ob die Süßungsmittel dafür ursächlich verantwortlich sind, ist bislang ungeklärt.

Das klingt weniger spektakulär als „62 Prozent schnellerer kognitiver Abbau“. Aber genau darin liegt der Unterschied zwischen einer Schlagzeile und einer wissenschaftlichen Aussage.

Gute Wissenschaftskommunikation sollte interessante Befunde weder dramatisieren noch kleinreden. Sie sollte sichtbar machen, was beobachtet wurde, was daraus geschlossen werden kann und an welcher Stelle das Wissen endet. Denn die entscheidende Grenze verläuft nicht zwischen einer „guten“ und einer „schlechten“ Studie. Sie verläuft zwischen dem, was die Daten zeigen, und dem, was wir daraus behaupten.

Quellen

Gomes Gonçalves, N., Martinez-Steele, E., Lotufo, P. A., et al. (2025). Association Between Consumption of Low- and No-Calorie Artificial Sweeteners and Cognitive Decline: An 8-Year Prospective Study. Neurology, 105(7), e214023. DOI: 10.1212/WNL.0000000000214023.

Gomes Gonçalves, N., Martinez-Steele, E., Lotufo, P. A., et al. (2025). Correction: Association Between Consumption of Low- and No-Calorie Artificial Sweeteners and Cognitive Decline: An 8-Year Prospective Study. Neurology, 105(11), e214393. DOI: 10.1212/WNL.0000000000214393.

Gomes Gonçalves, N., Martinez-Steele, E., Lotufo, P. A., et al. (2026). Correction & Replacement: Association Between Consumption of Low- and No-Calorie Artificial Sweeteners and Cognitive Decline: An 8-Year Prospective Study. Neurology, 107(4), e218380. DOI: 10.1212/WNL.0000000000218380.

Pase, M. P., Himali, J. J., Beiser, A. S., et al. (2017). Sugar- and Artificially Sweetened Beverages and the Risks of Incident Stroke and Dementia: A Prospective Cohort Study. Stroke, 48(5), 1139–1146. DOI: 10.1161/STROKEAHA.116.016027.